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07-08 國際期刊速遞丨今日熱點:微血管疾病、外周動脈疾病、卒中、血流動力學、

發布時間:2019-07-14 09:03:46 已有: 人閱讀

  原標題:07-08 國際期刊速遞丨今日熱點:微血管疾病、外周動脈疾病、卒中、血流動力學、鹽敏感性高血壓

  與外周動脈疾病相關的肢體不良事件的機制仍不完全清楚。我們在一個大型退伍軍人隊列中調查了微血管疾病是否與截肢有關。確定在任何位置診斷出的微血管疾病是否會增加單獨截肢的風險,并與外周動脈疾病相一致。

  2003年4月1日至2014年12月31日退伍軍人老齡化隊列研究的參與者。我們排除了先前已知下肢截肢的參與者。采用時間更新的Cox比例風險回歸,我們分析了校正人口統計學和心血管危險因素后,普遍微血管疾。ㄒ暰W膜病變、神經病變和腎。┖屯庵軇用}疾病狀態對截肢事件發生風險的影響。S.

  在無基線年隨訪的中位數截肢率為1.16/1000人-年,共有1185例截肢。與無外周動脈疾病或微血管疾病的患者相比,及時更新的多變量校正分析顯示:僅微血管疾病與截肢風險增加3.7倍相關[95%CI=3.0,4.6];僅外周動脈疾病使截肢風險增加13.9倍[11.3,17.1]。]截肢的風險增加;外周動脈疾病和微血管疾病的結合與截肢風險增加22.7倍[18.3,28.1]相關。

  與傳統的危險因素無關,微血管疾病的存在會增加單獨截肢的風險,并協同增加外周動脈疾病患者的風險。需要進一步的研究來了解這種情況發生的機制。

  預測安全拔管是急性腦卒中患者面臨的一個臨床挑戰。傳統的呼吸斷奶標準沒有被證明是可靠的。關于拔管后吞咽困難在這一人群中的重要相關性,與氣道安全性相關的標準似乎表現更好,但缺乏診斷標準。我們比較了臨床和儀器吞咽檢查工具,以評估拔管準備情況,并提出了一個簡單的判斷拔管失敗嚴重中風評分的決策。

  本觀察研究前瞻性收集133例經口插管急性腦卒中患者的資料。拔管前評估經典拔管標準、改良半定量氣道評分和口腔運動功能評分。隨后進行3盎司吞水試驗和經驗證的6點纖維內鏡吞咽困難嚴重程度評分。研究人口統計學和臨床參數與拔管失。‥F)的關系。將獨立的EF預測因子轉化為評分系統。理想截止值由接收算子特性分析確定。

  EF患者(24±43小時后24.1%)在所有吞咽評估中表現較差(P0.001)。纖維內鏡下吞咽困難嚴重程度評分是唯一獨立預測EF的指標(調整后的優勢比為4.2,p0.007),最佳臨界值≥5(敏感性84.6%,特異性76.5%)。將回歸分析局限于拔管前收集的參數,得出了嚴重中風評分(通氣時間、口腔運動功能檢查、幕下病變和中風嚴重程度)中拔管失敗的4項指標。該評分顯示出良好的辨別力(曲線)和校準(納格爾克斯r2=0.54),理想截止值≥4(敏感性:81.3%,特異性:78.2%)。

  EF的風險與卒中拔管后吞咽困難的嚴重程度密切相關。纖維內鏡下吞咽檢查最能預測再次插管的必要性,但需要嘗試拔管。重癥腦卒中患者拔管失敗的判定是基于易于收集的臨床資料,可指導危重腦卒中患者拔管決策。

  動脈硬化和波反射可預測心血管疾病的死亡率和發病率,并與腎微血管疾病相關。我們假設視網膜微血管特征可能與中心血流動力學特性有關。在735名隨機招募的佛蘭芒人(平均年齡50.3歲,47.1%的女性)中,我們通過壓平眼壓測量得出了中心脈壓和頸動脈股動脈脈波速度,并使用自動基于壓力的波分離算法計算了前(pf)和后(pb)脈波。我們使用Ivan軟件(Vasculomatic Ala Nicola,1.1版)測量了視網膜中央小動脈(CRAE)和靜脈當量及其比值。脈沖波速(n=554)、Pf和Pb的平均值分別為7.50 m/s、32.0 mm Hg和21.5 mm Hg。在多變量校正分析中,中心平均動脈壓( 11.3 m m Hg)和中心脈壓( 15.2 mm Hg)增加1-sd時,CRae為4.62μm,比CRae小1.26μm(p≤0.034);增增加1-sd( 7.0%),主動脈脈波速度( 1.66 m/s),PF( 10.0m m Hg)和pb( 8.5 mm Hg)與較小的crae相關;關聯大小分別為−1.91μm、−1.59μm、−1.45μm和−2.38μm(p≤0.014)。小動脈與小靜脈直徑比與中心血流動力學特征的關系與CRAE相似。除了中心舒張壓(-1.62μm;p=0.030)外,視網膜中央靜脈直徑與中心血流動力學特征的多變量調整相關性均未達到顯著性。綜上所述,在一般人群中,較高的中心脈壓、脈波速度、pF和pb與較小的CRAE相關。

  高鹽通過SGK(血清糖皮質激素激酶)1激活CD11c 抗原呈遞細胞,促進腎臟炎癥和鹽敏感性高血壓

  高血壓涉及腎臟、脈管系統和中樞神經系統的鹽敏感機制已經得到了很好的研究;然而,最近的研究表明免疫細胞可以感知鈉(Na )?乖蔬f細胞(APC)包括樹突狀細胞,通過激活T細胞和產生細胞因子來嚴重調節炎癥。我們最近發現,Na 通過阿米洛利敏感通道(包括上皮鈉通道的α和γ亞單位)進入樹突狀細胞,并介導煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶依賴性免疫原性isolg(isolevuglandin)-蛋白質加合物的形成。導致炎癥和高血壓。本文描述了一種新的途徑,其中APCs中的鹽敏感激酶SGK1(血清/糖皮質激素激酶1)介導鹽誘導的eNAC-α和Enac -γ的表達和組裝,并通過激活煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶來促進鹽敏感性高血壓。形成等位蛋白加合物。在N-硝基-L-精氨酸甲酯鹽酸鹽/鹽敏感性高血壓高鹽模型的高鹽喂養期,CD11c 細胞缺乏sgk1的小鼠受到腎炎癥、內皮功能障礙的保護,并出現鈍性高血壓。高鹽處理的CD11c APC表達增加,與ENAC-α共免疫。這與各種煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亞基的激活和表達增加有關。CD11C 細胞中SGK1的遺傳缺失或藥物抑制可阻止高鹽誘導的ENAC和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表達。這些研究表明,SGK1在CD11C APC中的表達有助于鹽敏感性高血壓的發病機制。

  本研究調查了鹽攝入與災難性高血壓風險之間的關系。我們分析了2011年4月30日和5月5日日本東部大地震后避難所疏散人員健康狀況的調查數據。在272名完成基本健康狀況問卷并接受體檢的受試者中,158名(58%)患有災難性高血壓(收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg)。通過尿斑評估的平均估計鈉攝入量與災難性高血壓顯著相關(每1g/d的比值比為1.16;95%可信區間為1.05-1.30)。當我們將鹽敏感性高血壓的高風險因素定義為年齡較大(≥65歲)、肥胖(體重指數,≥25 kg/m2)、慢性腎病和糖尿病時,發現總組中估計的鈉攝入量是導致災難性高血壓的危險因素(比值比為1 g/d,1.27;95%可信區間,1.12-1.43),即使是在沒有普遍高血壓的人群中(n=146;每1 g/d的優勢比,1.46;95%可信區間,1.19-1.79)。根據無高血壓的人群中是否存在鹽敏感高血壓的高風險,估算的鈉攝入量與災難性高血壓之間存在相互作用(p=0.03)。災難性高血壓有發生微量白蛋白尿的風險(比值比,3.00;95%可信區間,1.71-5.26;P0.001)。我們得出的結論是,估計的鈉攝入量增加與災后疏散人員的災難性高血壓有關。在自然災害前,鹽敏感高血壓風險高且無高血壓的人群中發現了這種關聯。此外,災難性高血壓與亞臨床器官損傷有關。

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